PENYAKIT KATUP JANTUNG (DEFEK KATUP JANTUNG)

Defek Katup

Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan darah ynag melintasi katub-katub tersebut. Katub normal mempunyai dua ciri aliran yang kritis: aliran searah dan aliran yang tidak dihalangi. Katub akan membuka bila tekanan dalam ruang jantung di proksimal katub lebih besar dari tekanan dalam ruang atau pembuluh disebelah diatal katub. Sebaliknya, katub akan menutup bila tekanan distal lebih besar dari tekanan dalam ruang di proksimal katup. Misalnya, katup atrioventrikularis akan membuka bila tekanan dalam atrium lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel, dan akan menutup bila tekanan ventrikel lebih besar daripada tekanan atrium. Daun katub sedemikian responsifnya sehingga perbedaan tekanan yang kecil (kurang dari 1 mm hg) antara dua ruang jantung, sudah mampu membuka dan menutup dan membuka daun katup tersebut.

Katup yang terserang penyakit dapat menimbulkan dua jenis gangguan fungsional: (1) infusiensi katub - daun katup tidak dapat meunutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik (sinonimnya adalah regurgitasi katub dan inkompetensi katup); dan (2) stenosis katup – lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan. Infusiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai “lesi campuran” atau sendiri-sendiri. Yang terakhir ini disebut sebagai “lesi murni”.

Stenosis mitralis

Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase distolik ventrikel. Untuk mengisis ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Karena darah yang melampaui katup yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradien tekanan antara kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal.

memompa darah. Makin lama peranana kontraksi makin penting sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. Atrium kiri kian tidak berfungsi primer sebagai reservoir pasif tetapi berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel. Dilatasi atrium terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat kerana ketidak mampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.

Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. Akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai dalam alveoli.

Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus menibgkat sebagai akibat dari resistenasi vena pulmonalis yang meninggi. Respon ini mendorong gradien tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi, hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi respon terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi.

Pembuluh paru-paru mengalami perubahan anatomis yang tampaknya bertujuan melindungi kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikelkanan dan aliran pulmonar yang tinggi. Terjadi perubahan struktur, yaitu hipertrofi tunika media dan penebalan intima pada dinding arteria kecil dan arteriola. Mekanisme yang memerantai respon anatmis ini belum diketahui dengan pasti. Perubahan ini menyempitkan lumen pembuluh, dan meningkatkan resistensi pembuluh paru. Kontriksi ateriolar ini meningkatkan tekanan arteria pulmonalis. Tekanan pulmonar dapat meningkat progresif sampai setinggi tekanan sistemik.

Ventrikel kanan tidak apat memenuhi tugas sebagai pompa tekanan tinggi untuk jangka waktu lama. Karena itu, akhirnya venrikel kanan tidak dapat berfungsi lagi sebagai pompa. Gagal ventrikel kanan dipantulkan ke belakang ke sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema perifer.

Gambaran klinis dapar berfariasi tergantung gangguan hemodinamik yang terjadi, tetapi gejala paling dini biasanya sesak nafas sewaktu bekerja. Dua perubahan hemodinamik terkait kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis mitralis, yaitu takikardi, peningkatan tekanan atrium kiri. Dispnea yang timbul pada waktu melakukan kegiatan fisik merupakan akibat kongesti paru-paru. Perasaan lemah dan lelah juga merupakan gejala awal yang sering ditemukan, yaitu akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang.

Insufisiensi mitralis

Infusiensi mitralis memungkinkan aliran darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan katub yang tidak sempurna. Selama sistem ventrikel secara simultan mendorong darah kedalam aorta dan kembali ke dalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri atau atrium kiri harus ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah jantung.

Pada stadium awal insufisiensi mitralis, ventrikel kiri masih mampu mengkompensasi penngkatan beban volume tambahan tersebut. Walaupun curah ventrikel total meningkat, tetapi beban akhir atau jumlah tegangan dinding ventrikel yang harus ditimbulkan selama fase sistole untuk memompa darah menurun. Penurunan akhir ini terjadi karena ventrikel memompa sebagian curah sekuncup ke antrium kiri yang tekanannya rendah. Sebaliknya, pengurangan beban akhir karena aliran regurgitasi meningkatkan kemampuan kompensasi ventrikel untuk tetap mempertahankan aliran yang kedepan. Tetapi, akhirnya ventrikel akan mulai gagal sehingga curah jantung menurun dan residu volume di ventrikel dan aliran balik meningkat. Insufisiensi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi ventrikel kiri, tapi juga atrium kiri. Atrium kiri mengalami dilatasi untuk memungkinkan peningkatan volume dan untuk meningkatkan daya kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk meningkatkan daya kontraksi dan curah atrium lebih lanjut. Mula-mula peningkatan kelenturan atrium kiri memungkinkan akomodasi peningkatan volume tanpa kenaikan tekanan yang berarti. Jadi untuk sementara waktu atrium kiri dapat mempengaruhi volume regurgitasi dan dengan demikian melindungi pembuluh paru-paru dan membatasi gejala parui-paru.

Stenosis Aorta

Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi hipertofi agar dapat menghasilkan teknan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer, timbul selisih tekanan antara ventrikel kiri dan aorta yang mencolok. Hipertrofi mengurangi daya regang dinding ventrikel, dan dinding relatif menjadi kaku. Meskipun curah jantung dan volume ventrikel dapat dipertahankan dalam batas-batas normal, tekanan akhir diastolik ventrikel akan sedikit meningkat.

Tiga gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta: 1. Sinkop, 2. Angina, 3. Gagal ventrikel kiri. Timbulnya gagal ventrikel kiri merupakan indikasi dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen myokardium. Sinkop terjadi terutama pada waktu beraktoifitas akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi otak.

Infusiensi Aorta

Insufisiensi aora menimbulkan refluk darah dari aorta kedalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel. Jaringan perifer dan ventrikel kiri bersaing untuk mendapatkan darah yang keluar dari ventrikel selama sistolik. Besarnya aliran darah kedepan ke perifer terhadap aliran retrograd ke ventrikel tergantung dari derajat penutupan katup, dan resistensi relatif terhadap aliran darah antara perifer dan ventrikel. Hal yang khas adalah bahwa resistensi vaskular perifer biasanya rendah pada insufisiensi aorta, tampaknya merupakan mekanisme aliran darah kedepan tetapi pada stadium lanjut resistensi perifer akan meningkat, dengan demikian meningkatkan aliran retrograd melalui katup aorta dan mempercepat perkembangan.