EBS (ENDOCARDITIS BACTERIAL SUBAKUT

EBS ( Endokarditis Bacterial Subakut)

a. Definisi

Endokarditis Bakterial adalah penyakit infeksi oleh organisme pada permukaan endokardial atau jaringan endothelial jantung, termasuk katup jantung (baik yang alami atau prostetik), endokardium muralis, korda tendinae atau defek septum (Talib 2001, Keith 2000, Gerardo 2003). Nama lain dari endokarditis infektif adalah endokarditis bakterial (Soparman 1987, Mokhtar Moendiyah 1998) . Lesi yang khas pada endokarditis infektif adalah vegetasi yang terdiri dari trombosit, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel radang (Mokhtar Moendiyah 1998). Endokarditis infektif biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit jantung yang mendahului endokarditis, bisa berupa penyakit jantung bawaan maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu diduga infeksi pada endokard hanya disebabkan oleh bakteri, sehingga disebut endokarditis bakterial. Kemudian ternyata bahwa infeksi bukan saja disebabkan oleh bakteri tetapi dapat juga disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus dan lain-lain( Soparman 1987,Mokhtar moendyah 1998)).
Endokarditis juga bisa terjadi pada endokard dan katup yang sehat, misalnya endokarditis yang terjadi pada penyalahgunaan narkotik intravena dan penyakit yang kronik. Perjalanan penyakit bisa akut atau sub-akut bergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan pasien.

Faktor predisposisi dan Faktor pencetus .Faktor predisposisi dapat dibagi dua, yaitu kelainan jantung organik dan tanpa kelainan jantung organik. Kelainan jantung organik dapat berupa penyakit jantung reumatik, penyakit jantung bawaan, katup jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katup mitral, operasi jantung, kardiomiopati hipertrofi obstruktif (Soparman, 1987).

Endokarditis infektif sub-akut sering timbul pada penyakit jantung reumatik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering mengenai katup aorta dan mitral. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis infektif adalah penyakit jantung bawaan tanpa sianosis dengan deformitas katup dan tetralogi fallot(Soparmant 1987)).
Bila tidak ada kelainan organik pada jantung, maka faktor predisposisi endokarditis infektif adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau dialysis peritoneal, sirosis hati, diabetes mellitus, penyakit paru obstruktif kronik, penyakit ginjal, lupus eritematosus, gout, penyalahgunaan narkotik intravena(Soparman, 1987).
Faktor pencetus endokarditis infektif adalah ekstraksi gigi atau tindakan lain pada mulut, tindakan pada traktus respiratorius (tonsilektomi dan adenoidektomi, bronkoskopi, tindakan bedah), tindakan pada traktus gastrointestinal (skleroterapi, operasi traktus biliaris, endoskopi), tindakan pada traktus genitourinarius (kateterisasi, operasi prostate, sitoskopi), atau tindakan obstetric-ginekologis(Gerardo 2003). Lima puluh persen pasien endokarditis sub-akut tidak diketahui faktor pencetusnya(Soparman, 1987).

b.Etiologi

Sumber-sumber infeksi yang dapat menjadi fokal infeksi yang terdapat di mulut dan gigi sehingga dapat menginfeksi jantung dan menimbulkan endokarditis adalah sisa akar, pulpitis kronik, periodontal pocket dan penyakit periodontal lainnya, penyakit periapikal kronis dan gigi nonvital yang tidak dirawat.

Sisa Akar

Sisa akar sering kali tidak mendapat perhatian karena tidak mengakibatkan keluhan sakit , tetapi sisa akar ini dapat merupakan pengumpulan bakteri-bakteri dan menjadi fokal infeksi(Mundiyah, dkk, 2003).

Pulpitis Kronik

Pulpitis kronik adalah peradangan pulpa karena adanya karies dentis yang sudah dalam, atau dapat juga merupakan idiokatif pulpitis, dimana kuman tidak diketahui dari mana masuknya ; ada kemungkinan kuman masuk dari peredaran darah melalui foramen apikal, kuman yang terdapat pada pulpitis kronik adalah streptococcus viridans, staphylococcus albus, basillus coli, basillus proteus, streptococcus aureus, streptococcus hemolyticus(Mokhtar mundiyah, dkk, 2003).

Polip Pulpa yang kemerah-merahan, tumbuhan subur menonjol
ke atas dari ruangan pulpa.(Langlais Robert P ; 1998) ,Karies Interproksimal dan Onklusal(Lanlais Robert P ; 1998). Periodental Pocket dan penyakit periodental lainnya.

Yang disebut periodental pocket adalah bertambah dalamnya sulkus gingiva karena proses patologis(Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003). Periodontal pocket berisi eksudat yang purulent berisi food debris, serum darah, bakteri-bakteri yang sudah mati dan masih hidup beserta produk-produknya, polymorphnuclear leucocyte cell yang desquamatif, musin saliva dan dapat disertai adalanya kalkus(Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003).
Penyakit periodontal lainnya yang dapat menjadi fokal infeksi adalah gingivitis kronik dan periodontitis kronik. Penyakit periodontal dapat disebabkan oleh faktor fokal seperti kalkulus, food dedrisdental plaque, traumatik oklusi atau faktor¬fakto sistemik seperti defisiensi nutrisi (kekurangan vitamin C dan sebagainya), ketidakseimbangan hormon (pada kehamilan, menstruasi, menopause) atau penyakit¬penyakit darah (blood dycrasia) (Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003).

Pada gingivitis warna gusi berubah menjadi merah, bengkak, sakit dan mudah berdarah.Terkadang terjadi bau nafas yang tidak sedap serta rasa pahit dimulut. Gingivitis ini mulanya disebabkan oleh plak gigi. Gingivitis dapat sembuh dengan penangan serta perawatan yang baik, namun jika tidak ditangani dengan baik dapat berlanjut menjadi Periodontitis(Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003).

Gingivitis kronis meluas ke gusi cekat(Langlais Robert P ; 1998)

Penyakit periapikal kronis

Termasuk penyakit periapikal kronis adalah : periodontitis apikal kronika, granuloma dentis, kista radikular yang mengalami infeksi kronik. Penyakit periapikal kronik dimulai dengan periodontitis apikalis yang biasanya merupakan kelanjutan dari pulpitis atau kematian pulpa. Rangsangan yang ringan dan terus menerus menyebabkan membrana periodontal di daerah apeks bereaksi membentuk dinding untuk mengisolasi terjadinya infeksi yang lanjut. Dengan demikian pada daerah rusak dibentuklah jaringan granulasi. Fibroblas berproliferasi dan dari membrana periodontal dibentuk kapsul fibrus untuk melindungi tulang yang lebih dalam. Jaringan granuloma yang dikelilingi oleh kapsul dari membrana periodontium pada apeks gigi ini disebut dengan granoloma dentis(Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003).
Granuloma mengalami infeksi jika terdapat invasi kuman dari pulpa yang gangren, melalui saluran akar dan foramen apikalis. Dengan terjadinya degenerasi dan pencairan bagian sentral serta transudasi cairan melalui epitel ke dalam lumen. Maka granuloma akan berubah menjadi kista. Infeksi yang terjadi secara hematogenik kebanyakan disebabkan oleh streptococcus viridans(Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003)..

Gigi nonvital yang tidak dirawat Gigi-gigi non vital di mana pulpa giginya sudah tidak ada, dapat mengalami infeksi yang kronis. Gigi yang demikian ini dapat menjadi fokal infeksi untuk tempat yang lain. Walaupun pulpa gigi itu sudah mati tetapi pembuluh darah dalam pulpa gigi masih berhubungan dengan tulang sekitarnya melalui jaringan periodontium dan sementum. Gigi nonvital yang dirawat dengan baik tidak dapat menjadi fokal infeksi ((Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003). Endokarditis infektif sub-akut paling banyak disebabkan oleh Streptococcus viridans, yaitu suatu mikroorganisme yang biasa hidup pada saluran nafas bagian atas. Sebelum ditemukan antibiotik, 90-95% endokarditis infektif sub-akut disebabkan oleh Streptococcus viridans dan sesudah ditemukan antibiotik hanya kira – kira 50%, yang merupakan sepertiga dari seluruh endokarditis infektif (Keith 2000, Gerardo 2003, Soparman 1987).

Penyebab endokarditis infektif akut adalah mikroorganisme yang relative lebih pathogen, yaitu Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus selain menyebabkan endokarditis akut, dapat juga menyebabkan endokardtis infektif sub-akut. Mikroorganisme lain yang dapat menyebabkan endokarditis infektif ialah Streptococcus fecalis, Streptococcus dan Staphylococcus lain, bakteri gram negative aerob dan anaerob, jamur, virus, ragi dan kandida (Keith 2000, Gerardo 2003).

c.Patogenesis dan Patologi anatomi

Port d’entrée kuman yang paling sering adalah saluran pernafasan bagian atas, selain itu juga melalui saluran kemih dan genital, saluran pencernaan, pembuluh darah vena dan kulit (Soparman 1987).

Endokard yang rusak dan tidak rata mudah terinfeksi oleh mikroorganisme, menimbulkan vegetasi yang terdiri dari trombosit dan fibrin. Vaskularisasi jaringan granular tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katup dan endokard, kuman yang sangat pathogen dapat menyebabkan robeknya katup sehingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudahnya meluas ke jaringan sekitarnya menimbulkan abses miokard atau aneurisma mikotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi rupture, mengakibatkan terjadinya kebocoran katup. Endokarditis akut, terutama yang disebabkan Staphylococcus aureus disertai abses pada lingkaran katup (Soparman 1987 ). Pembentukan thrombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infektif. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan oleh jamur biasanya lebih besar, menyangkut dan menyumbat pembuluh darah besar pula. Tromboemboli yang infeksius bisa tersangkut di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit dan paru (Soparman 1987).

d. Manifestasi

Endokarditis infektif sub-akut (Tryanti 1999, Edward 1995).
Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kapan penyakitnya timbul. Pada beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah pencabutan gigi, infeksi saluran nafas atau tindakan lain. Gejala umum yang sering ditemukan adalah demam yang berlangsung terus menerus, remitten ataupun intermitten, atau sama sekali tidak teratur. Umumnya puncak demam 38-40 oC dan terjadi pada sore atau malam hari. Sering diikuti menggigil dan kemudian berkeringat banyak. Dapat terjadi anemia yang bersifat progresif dan dapat pula ditemui pembesaran hati dan limpa. Gejala emboli dan vascular berupa ptekie biasanya timbul pada mukosa tenggorok, mata dan juga pada semua bagian kulit. Bagian tengah ptekie biasanya lebih pucat, dan bisa terjadi di retina yang disebut Roth’s spot. Emboli yang timbul sub-ungual jari tangan dan kaki yang berbentuk linier disebut Splinter hemorrhages. Lesi yang spesifik adalah Osler’s nodes yaitu penonjolan kulit berwarna merah jambu atau merah, yang terdapat di bagian dalam jari, otot tenar dan hipotenar, bersifat nyeri. Emboli yang besar dapat tersangkut di otak sehingga bisa menimbulkan hemiplegi, atau gangguan saraf sentral lain atau gangguan psikiatri. Bila tersangkut di arteri koroner dapat menyebabkan infark miokard akut, dan jika di paru – paru dapat terjadi abses paru. Tanda-tanda kelainan jantung penting untuk menentukan adanya kelainan katup atau kelainan bawaan karena sebagian besar endokarditis sub-akut didahului oleh penyakit jantung.

e. Pemeriksaan

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia normositik normokrom, peningkatan laju endap darah (LED), immunoglobulin serum meningkat, uji fraksi gamaglobulin positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, C-reactive protein walau tidak spesifik meningkat, faktor rheumatoid positif, serta kadar bilirubin darah sedikit meningkat. Pada pemeriksaan urin didapat proteinuria dan mikrohematuria (Keith 2000, Gerardo 2003,). Yang terpenting adalah kultur darah untuk menentukan mikroorganisme penyebab yang sedikitnya dua kali memberikan hasil yang sama dan uji resistensi antibiotik untuk menentukan antibiotik yang tepat (Keith 2000, Gerardo 2003). Elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk mencari infark yang tersembunyi yang disebabkan emboli atau vegetasi pada arteri koronaria dan gangguan hantaran yang disebabkan oleh endokarditis(Soparman 1987). Ekokardiografi diperlukan untuk melihat vegetasi pada katup aorta terutama vegetasi yang besar (>5 mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif, mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis seperti prolaps mitral, dan melihat penutupan katup mitral yang lebih dini yang menunjukan kerusakan pada katup aorta(Soparman 1987). Photo thoraks penting dilakukan untuk mencari tanda – tanda gagal jantung kongestif sebagai salah satu komplikasi(Soparman 1987).

f. Penatalaksanaan

Pengobatan akan berhasil dengan baik bila dimulai sedini mungkin, serta pemilihan obat yang tepat (terutama sesuai dengan uji resistensi) dan waktu yang cukup.
Endokarditis dengan kelainan jantung reumatik dan bawaan sering disebabkan S.viridans. Dan biasanya diberikan terapi penisilin G 10-20 juta unit/hari IV dibagi menjadi 4 dosis selama 4 minggu untuk dewasa dan 200.000-400.000 unit/kg BB/hari IV dibagi menjadi 4 dosis selama 4 minggu untuk anak – anak. Pada orang tua atau wanita setelah tindakan obstetric-ginekologik dapat diberi Penisilin G 10-20 juta unit/hari IV dibagi menjadi 4 dosis ditambah gentamisin 1 mg/kg BB IV tiap 8 jam. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 2 gr IV tiap 4 jam selama minimal 4 minggu. Bila kuman resisten terhadap Penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 gr IV tiap 3 jam IV atau nafsilin 2 gr IV tiap 6 jam, oksasilin 2 gr IV tiap 4 jam atau vankomisin 15 mg/kg BB IV tiap 12 jam. Lama pengobatan minimum 4 minggu.
Untuk endokarditis infektif yang disebabkan oleh bakteri gram negative dapat diberikan aminoglikosid seperti gentamisin 1,5 mg/kg BB IV tiap 8 jam. Sering dikombinasikan dengan sefalotin, atau sefazolin 2-4 gr per hari IV, atau ampisilin. Endokarditis yang disebabkan jamur biasanya fatal. Bisa dipakai ampoterisin B 0,5-1,2 mg/kg BB/hari IV dan flusitosin 150 mg/kg BB oral, dapat dipakai sendiri – sendiri atau dikombinasikan. Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat – obatan, septikemi yang tidak berespon dengan antibiotik, emboli multiple, endokarditis relaps.